وقف عمل جين واحد كاف لمعالجة اصابات النخاع الشوكي

يساهم وقف جين واحد عن العمل في شفاء الذين تعرضوا لإصابات في النخاع الشوكي على الامد الطويل، بحسب دراسة نشرت الاربعاء.

ويفتح هذا الاكتشاف افقا جديدة لعلاج ضحايا حوادث تركت عليهم آثارا كبيرة مدى الحياة.

ويعاني نصف الاشخاص الذين تعرضوا لحوادث مماثلة من الشلل وغالبا ما يحتاجون الى علاجات في المستشفى او اعادة تاهيل مكلفة جدا.

وقد تؤدي صدمة كبيرة يتعرض لها العمود الفقري الى كسر او خلع في الفقرات التي قد تضغط بدورها على النخاع الشوكي وتتلف خلاياه.

وتؤمن وصلات الخلايا العصبية في النخاع الشوكي مرور الاشارات الكهربائية بين الدماغ وباقي انحاء الجسم.
لكن المفارقة هي ان النخاع الشوكي يزيد من تلف خلاياه حين يتعرض لصدمة قوية كرد فعل حمائي، بحسب مارك سيمارد وفريقه من جامعة ماريلاند (شرق). وتظهر هذه الدراسة في عدد 21 نيسان/ابريل من مجلة "ساينس ترانسلايشنل مدسين".

ويفعل الجين "إيه بي سي سي 8" كرد فعل على الاصابة بروتينة "سور 1" التي تشكل جزءا من آلية تهدف لحماية الخلايا من التلف بانتاج مفرط مفاجئ للكالسيوم في الجسم.
وتفعل هذه البروتينة انتاج الصوديوم من اجل الحد من كمية الكالسيوم التي تدخل الخلايا.

لكن حين تكون الاصابة خطرة تكون ردة الفعل اقوى فتدخل كمية كبيرة جدا من الصوديوم الى الخلايا وتدمرها.
وراقب الباحثون النخاع الشوكي المصاب لدى الانسان والفأرة والجرذ، ولاحظوا ان آلية تدمر الخلايا ودور بروتينة "سور1" هو نفسه".

وبالتالي، بوقف عمل الجين "إيه بي سي سي 8" الذي يتحكم ببروتية "سور1"، تمكنوا من وقف عملية التدمير الذاتي وتحسين الشفاء على الأمد الطويل لدى الفئران والجرذان.